LR-MED10.1 - BIOMORF Rircerca

Dipartimento di Scienze Biomediche, Odontoiatriche
e delle Immagini Morfologiche e Funzionali
Universita' degli Studi di Messina
TREE OF LIFE
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TR-7.1: Approccio traslazionale innovativo alle malattie genetiche, infiammatorie e degenerative sistemiche o organo-specifiche

LR-MED10.1
Patogenesi molecolare della broncopneumopatia cronica ostruttiva
a) regolazione dell’attività dei fattori di trascrizione coinvolti nella modulazione dell’infiammazione (AP-1, NF-B, STAT1, STAT3, SMADs) e nel regolare la differenziazione dei linfociti Th1/Tc1/Th2/Tc2/Th17/Treg(GATA-3, STAT4, STAT6, T bet, RORC2, erm, Foxp3) nelle cellule primarie e nei tessuti ottenuti dalla sede della malattia nei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva BPCOe nei soggetti di controlloe come questi fattori di trascrizione modulano il rimodellamento della cromatina (bilancio HATs/HDACs).
b) meccanismi che regolano la risposta autoimmunitaria anticorpale nei confronti di antigeni polmonari nei pazienti con BPCO in fase stabile c)chinasi coinvolte nel causare la resistenza ai glucocorticoidi nei polmoni dei pazienti con BPCO in fase stabile.Questi studi si sono già dimostrati essere clinicamente rilevanti nello spiegare in vivo il meccanismo d’azione dei principali farmaci  (come i glucocorticoidi e la teofillina) usati nel trattamento dei pazienti con BPCO.d)i più recentiinteressi di ricerca si sono concentrati sulla caratterizzazione delle cellule staminali responsabili dei processi di riparazione/fibrogenesi ed oncogenesi nei polmoni dei pazienti con BPCO e sui meccanismi molecolari tra riparazione del DNA ed infiammazione e carcinogenesi polmonare nei pazienti con BPCO.

Pubblicazioni reltive alla linea di ricerca
[1] Starkey  MR,  Plank  MW,  Casolari  P,  Papi  A,  Pavlidis  S,  Guo  Y,  Cameron  GJM,  Haw  TJ, Tam  A, Obiedat M, Donovan C, Hansbro NG, Nguyen DH, Nair PM, Kim RY, Horvat JC, Kaiko GE, Durum SK,  Wark  PA,  Sin  DD, Caramori  G,  Adcock  IM,  Foster  PS,  Hansbro  PM. IL-22 and  its  receptors are  increased  in  human  and  experimental  COPD  and  contribute  to  pathogenesis. Eur  Respir  J 2019;54. pii: 1800174. doi: 10.1183/13993003.00174-2018. Print 2019 Jul.
[2] Balbi  B,  Sangiorgi  C,  Gnemmi  I,  Ferrarotti  I,  Vallese  D,  Paracchini  E,  Delle  Donne  L,  Corda  L, Baderna  P,  Corsico  A,  Carone  M,  Brun  P,  Cappello  F,  Ricciardolo  FL,  Ruggeri  P,  Mumby  S, Adcock  IM, Caramori  G,  Di  Stefano  A.Bacterial  load  and  inflammatory  response  in  sputum  of alpha-1   antitrypsin   deficiency   patients   with   COPD.Int   J   Chron   Obstruct   Pulmon   Dis 2019;14:1879-1893. doi: 10.2147/COPD.S207203. eCollection 2019.
[3] Roth-Walter  F,  Adcock  IM,  Benito-Villalvilla  C,  Bianchini  R,  Bjermer  L,  Boyman  O,Caramori  G, Cari  L,  Chung  KF, Diamant  Z, Eguiluz-Gracia  I,  Knol  EF, Kolios  A, Levi-Schaffer  F, Nocentini  G, Palomares  O,  Redegeld  F,  Van  Esch  B,  Stellato  C.  Immune  modulation  via  T  regulatory  cell 2enhancement: disease-modifying therapies for autoimmunity and their potential for chronic allergic and inflammatory diseases -An EAACI position paper of the Task Force on Immunopharmacology (TIPCO). Allergy. 2020 Jun 27. doi: 10.1111/all.14478. Online ahead of print.

Referente: Prof. Gaetano Caramori (gcaramori@unime.it)
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